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光是植物賴以生存的能量來源與關鍵生長發(fā)育信號。模式植物擬南芥幼苗在光下呈現(xiàn)短胚軸、子葉延展等典型特征。近20年的研究工作構建了以HY5（ELONGATED HYPOCOTYL 5）為中央樞紐的光信號轉導網(wǎng)絡，奠定了HY5作為轉錄因子的“明星”地位。近期鄧興旺實驗室朱丹萌課題組研究發(fā)現(xiàn)HY5在光下還可通過蛋白-蛋白直接互作增強BIN2（BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2）的激酶活性，抑制幼苗下胚軸伸長。這項題為“Modulation of BIN2 kinase activity by HY5 controls hypocotyl elongation in the light”的研究成果于2020年3月27日在線發(fā)表于《自然?通訊》（Nature Communications）。

油菜素內酯（Brassinosteroid, BR）是一種能夠促進細胞伸長的植物激素。BR信號通路中的關鍵負調控因子GSK3β蛋白激酶BIN2通過磷酸化轉錄因子BZR1（BRASSINAZOLE-RESISTANT 1）導致BZR1降解來抑制下胚軸伸長。已有研究顯示在HY5過表達株系內BZR1蛋白表達顯著下降，但調控機制未知。朱丹萌課題組發(fā)現(xiàn)，HY5在植物體內可通過與BIN2直接互作增強BIN2激酶活性，促進BZR1磷酸化及降解。隨著環(huán)境光強增加，植物可通過增加HY5含量來調節(jié)BIN2激酶活性從而精確抑制下胚軸伸長。已有研究表明BIN2第200位的酪氨酸（Y200）在動植物中保守，且其自磷酸化比例越高酶活越強。此次研究發(fā)現(xiàn)HY5可促進BIN2的Y200自磷酸化，同時確定HY5的亮氨酸拉鏈結構域是與BIN2互作并調節(jié)其激酶活性的關鍵所在。研究團隊與中國人民大學數(shù)學科學研究院龔新奇副教授合作開展了HY5與BIN2互作的動力學模擬，發(fā)現(xiàn)HY5結合BIN2后會促使BIN2改變其N端與C端相對運動方向，Y200更容易接近自身的激酶催化中心，從而增強其自磷酸化幾率。

綜上，這項研究發(fā)現(xiàn)了HY5調控下胚軸伸長的新方式（圖1A），揭示了其介導的BR信號抑制機理（圖1B），為GSK3β激酶活性調控研究提供了新視角。這項工作是繼研究團隊發(fā)現(xiàn)光形態(tài)建成抑制因子COP1抑制BIN2活性來促進暗形態(tài)建成的非經(jīng)典功能（Ling et al., 2017,?PNAS）之后的又一新發(fā)現(xiàn)，并再次揭示光信號途徑重要因子“技多不愁”的有趣現(xiàn)象。

圖1 HY5通過蛋白-蛋白相互作用增強BIN2的激酶活性抑制光下幼苗下胚軸伸長

北京大學現(xiàn)代農(nóng)學院出站博士后李健為文章的第一作者。北京大學現(xiàn)代農(nóng)學院的鄧興旺教授、北京大學生命科學學院朱丹萌副研究員以及龔新奇為本文的共同通訊作者。該研究得到了科技部國家重點研發(fā)計劃蛋白質重點專項、國家自然科學基金委、蛋白質與植物基因研究國家重點實驗室以及北大-清華生命科學聯(lián)合中心的資助。